תגלית חדשה: ניתן לעצור גרורות בסרטן השד. שיטת הטיפול נרשמה כפטנט. כתבה: רונית קיטאי

אחת המשימות הדחופות כיום ברפואת סרטן השד היא פיתוח שיטות שיעצרו את התקדמות המחלה לשלב גרורתי. קבוצת מחקר מהפקולטה למדעי הבריאות באוניברסיטת בן־ גוריון בנגב הצליחה לזהות מנגנון הקשור להיווצרותן של גרורות ואף מציעה כיוון טיפולי חדשני. ממצאי המחקר התפרסמו בכתב העת היוקרתי Signal Transduction and Targeted Therapy

פורסם ב: 16/04/2026 10:09

מימין לשמאל פרופ' משה אלקבץ, ד'ר ליגו ויגאיה סטאלטר ופרופ' אטה ליבנה. צילום: אלבום פרטי
סרטן שד הוא גורם תמותה משמעותי בנשים. סרטן שד מסוג 'טריפל־נגטיב' נחשב כאחד מהסוגים האגרסיביים ביותר, בעיקר משום שהוא נוטה להתפשט לאיברים חיוניים. כשהמחלה מגיעה לשלב גרורתי, יש מחסור בטיפולים יעילים. אחת המשימות הדחופות בעולם רפואת הסרטן כיום היא לפתח דרכים לעצור את התקדמות המחלה לשלב גרורתי ולשפר את סיכויי ההחלמה.

ד'ר ליגו ויגאיה סטאלטר, פוסט־דוקטורט במעבדות המחקר של פרופ’ אטה ליבנה ופרופ’ משה אלקבץ מבית-הספר למחקר ביו-רפואי באוניברסיטת בן-גוריון בנגב, הגדיר לראשונה גורם מולקולרי מרכזי שמקושר לנטייה להיווצרות גרורות בסרטן השד: חלבון בשם PKC-eta (הגן שלו התגלה בעבר במעבדה של פרופ' אטה ליבנה).

בניתוח מאגרי נתונים ודגימות של חולות, נקשרו רמות גבוהות של חלבון זה לתוכניות תאיות שמעצימות תכונות פולשניות וניידות של תאים סרטניים. כמו כן זוהו מאפיינים שמזכירים 'תאי גזע סרטניים', כלומר, שני רכיבים שמזוהים כמקדמים את התפשטות המחלה הממארת. כאשר הופחתה פעילות החלבון בתאי סרטן שד אגרסיביים (על ידי ביטול הגן המקודד לחלבון(, נחלשה משמעותית היכולת של התאים לנדוד ולפלוש, ובמודלים בעכברים נצפתה ירידה ברורה בהיווצרות של גרורות סרטניות. "המנגנון שהודגם מראה שהחלבון PKC-eta מעודד הפעלה של החלבון YAP המהווה צומת בקרה חשוב, שמפעיל תוכניות גנטיות התומכות בפלישה ובהתפשטות של תאי הסרטן', הסביר ד'ר ליג'ו ויגאיה סטאלטר.


פרופ' אטה ליבנה ופרופ' משה אלקבץ: 'המשמעות של התגלית היא כפולה ואף מעשית: הבנה עמוקה יותר של המנגנון שקשור להיווצרות של גרורות, וגם בסיס ריאלי לתרגום קליני לפתרון הבעיה של היווצרותם. המחקר מציע כיוון טיפולי חדשני שבו פפטיד קצר שהתגלה על ידי קבוצת המחקר (שמקורו ברצף מקדים ב-mRNA של החלבון PKC-eta) יכול להפחית את רמת פעילותו של החלבון PKC-eta. פעולה זו תגרום לדיכוי הציר PKC-eta–YAP ולירידה בהיווצרות של גרורות. כך למעשה נמצא הפתרון ממש בסמוך לבעיה על ה-mRNA. "גילוי זה עשוי לתרום הן לפיתוח סמן ביולוגי שיסייע לזהות חולות בסיכון גבוה להתפשטות סרטן השד, והן לפיתוח טיפול ממוקד שמטרתו לצמצם את הסיכוי להופעת גרורות מלכתחילה'.


שיטת הטיפול החדשנית עם הפפטיד נרשמה כפטנט ובימים אלו שוקדים החוקרים על יישומה.מחקר זה (מס' מענק 3280/24 ו-2802/22) נתמך ע"י קרן המדע הישראלית ,משרד המדע הטכנולוגיה והחלל (מענק 4981), קרן המדע הדו-לאומית של ארצות הברית-ישראל (2021055 ו- 2023129), משרד החדשנות, המדע והטכנולוגיה (מענק 5912), הקרן לחקר הסרטן בישראל (1060612) ומלגת קרן קרייטמן מטעם אוניברסיטת בן-גוריון בנגב.
קבוצת המחקר כללה את: ד'ר ליגו ויגאיה סטאלטר, פרופ' אטה ליבנה, פרופ' משה אלקבץ, ד"ר אופיר כהן, ד"ר אירית אלון וסטודנטים מהמעבדות שלהם.

(דיתי הורביץ-ארד ס/דובר אוניברסיטת בן גוריון)
שלח לחבר להדפסה

כתבות נוספות במדור בריאות :
*   דוד רטנר דובר רמב'ם מודיע: מערך הנשים...
*   דלקה פרצה לפני זמן קצר בבניין לא מאוכלס...
*   מבצע חלוקת מארזי 'סיפור - מתנה' ברמב'ם:...

אינדקס אתרים  
SSD בניית אתרים

הוסף למועדפים